В.В.Кан,
судебно-медицинский эксперт – гистолог,
высшая врачебная категория, стаж работы 20 лет.
Институт судебных экспертиз по Кызылординской области
РГКП «Центр судебных экспертиз» МЮ РК.
Синдром дыхательного расстройства новорожденных включает в себя группу заболеваний легких неинфекционной природы, развивающихся в перинатальном периоде. Эти заболевания также часто обозначают как пневмопатии новорожденных.
Ведущим звеном в патогенезе синдрома дыхательного расстройства является дефицит сурфактанта, который начинает синтезироваться в легких плода лишь с 20-й недели внутриутробного развития. Недостаток сурфактанта в легких приводит к низкому поверхностному натяжению в альвеолах и ателектазу, что обусловливает гипоксемию и гиперкапнию. Развивающийся при этом рефлекторный спазм легочных сосудов приводит к снижению легочного кровотока, повреждению эндотелия капилляров и альвеолярного эпителия. Конечным результатом является накопление в альвеолах богатого фибрином экссудата, выстилающего внутреннюю поверхность альвеол и по внешнему виду, получившему название гиалиновых мембран. В свою очередь гиалиновые мембраны, нарушая газообмен, усиливают гипоксемию и способствуют так же снижению синтеза сурфактанта.
Факторами риска синдрома дыхательного расстройства новорожденных (пневмопатий) являются заболевания и состояния, приводящие к недостатку сурфактанта в легких новорожденного: недоношенность и незрелость, внутриутробная гипоксия. Значительно повышен риск развития синдрома дыхательного расстройства при сахарном диабете матери. В этом случае в ответ на гипергликемию у плода развивается гиперинсулинизм, а избыток инсулина нарушает образование сурфактанта в легких плода. Повышена частота синдрома дыхательного расстройства у детей, рожденных путем кесарева сечения. При самопроизвольных родах происходит выброс катехоламинов, которые способствуют адаптации легких к становлению внешнего дыхания, а при кесаревом сечении повышения уровня катехоламинов не наблюдается.
Пневмопатии - изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям чаще относят ателектазы легких, гиалиновые мембраны, отечно - геморрагический синдром.
Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта. Также причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыхания, связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут быть субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких. Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще встречаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента. Морфологически они представленны в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются. Длительность СДР в этой группе детей составляет 5-7 дней.
Так же наиболее частой и тяжелой формой синдрома дыхательного расстройства у новорожденных является болезнь гиалиновых мембран. Они чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. На вскрытии умерших детей легкие безвоздушные, темно-красного цвета, имеют характерную "резиновую" консистенцию. При морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные гомогенные эозинофильные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных путей в местах гибели эпителия. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды. Нередки кровоизлияния в строму и просвет альвеол. Артерии сужены, вены и лимфатические сосуды расширены. Через несколько суток после начала болезни мембраны фрагментируются и подвергаются фагоцитозу, наблюдается активная пролиферация фибробластов, что приводит к частичной организации мембран и фиброзу.
Тяжелой формой синдрома дыхательного расстройства у новорожденных является отечно - геморрагический синдром. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно - сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Длительность течения отечно - геморрагического синдрома от 5 до 20 дней. Морфологическая картина отечно - геморрагического синдрома характеризуется резким кровенаполнением сосудов всех калибров, особенно капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной жидкостью и кровью, межуточная ткань отечна. Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя. Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.
Синдром массивной аспирации околоплодных вод и мекония развивается при внутриутробной гипоксии. В норме после рождения после прекращения кровотока по пуповине у ребенка развивается острая гипоксемия, которая активирует дыхательный центр плода и стимулирует становление внешнего дыхания. При внутриутробной гипоксии активация дыхательных движений плода может произойти преждевременно, что приводит к попаданию в легкие плода содержимого околоплодных вод. При гипоксии происходит также выделение в околоплодные воды мекония. В анамнезе матери при этой патологии нередко имеются указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза, кесарева сечения и др. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных. При аспирации мекониальных вод легкие приобретают зеленоватый оттенок, в просвете трахеи и крупных бронхов изредка встречаются мекониальные пробки. Микроскопически в просвете дыхательных путей обнаруживается содержимое околоплодных вод: слущенные клетки плоского эпителия, роговые чешуйки, пушковые волоски (лануго), частицы мекония. Меконий обладает свойством ингибировать сурфактант, что приводит к развитию ателектазов и нередко гиалиновых мембран. При аспирации инфицированных околоплодных вод развивается пневмония.
Бронхолегочная дисплазия является частым и тяжелым осложнением пневмопатий. Чаще это осложнение развивается у недоношенных детей, получающих в течение длительного времени кислород в высоких концентрациях и подвергающихся искусственной вентиляции легких под высоким давлением, поэтому бронхолегочную дисплазию относят к ятрогенной патологии. Макроскопические изменения неспецифичны, однако характерно сочетание очагов эмфиземы и ателектаза (дистелектаз). Микроскопически выявляются некроз эпителия дистальных бронхов, бронхиол и альвеол, позднее — мононуклеарная воспалительная реакция, пролиферация фибробластов и миофибробластов, приводящая, в конечном итоге, к выраженному фиброзу стромы. В эпителии бронхов и бронхиол наблюдается дисрегенерация с гиперплазией и плоскоклеточной метаплазией. Мышечный слой бронхов и бронхиол подвергается гиперплазии. Наблюдаются признаки персистирующей эмфиземы и легочной гипертензии.
Пневмонии новорожденных. По времени возникновения выделяют внутриутробные и постнатальные пневмонии. Истинные внутриутробные пневмонии встречаются редко, преимущественно при специфических внутриутробных инфекциях (листериоз, цитомегалия); чаще пневмонии развиваются после рождения. У детей с пневмопатиями вероятность развития пневмонии резко повышена. В этиологии пневмонии имеют значение различные микроорганизмы, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы; в большинстве случаев пневмония имеет смешанную этиологию. Инфекционный агент может попадать в организм новорожденного трансплацентарно, при аспирации околоплодных вод, воздушно-капельным путем. При пневмонии у новорожденных формируется порочный круг: дыхательная недостаточность вызывает нарушения гомеостаза, которые в свою очередь отрицательно влияют на функцию внешнего дыхания. Микроскопически выявляются воспалительные инфильтрации различной интенсивности выраженность.
Кроме того, острое развитие дыхательной недостаточности впервые часы и дни после рождения, может быть обусловлено пороками развития верхних дыхательных путей и легких (атрезия хоан, пищеводно-трахеальные свищи, долевая эмфизема, агенезия и гипоплазия легких, поликистоз, диафрагмальная грыжа).
Список использованной литературы:
1. “Патологическая анатомия болезней плода и ребенка”
Т.Е. Ивановская, Л.В.Леонова Москва “МЕДИЦИНА”, 1989 г.
2. “Патологическая анатомия”
А.И. Струков, В.В. Серов Москва “МЕДИЦИНА”, 1995 г.
3. «Судебно-медицинская гистология»
А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. Ижевск-Екатеринбург 2003 г.
Фото с сайта vpolozhenii.com
Данные с интернет ресурсов 2021 г | 
